殼寡糖通過抑制破骨細胞的再吸收，促使成骨細胞的活性增高，防止骨密度的降低，使得BMP在骨折修復早期表達增強，從而促進骨折修復。
    Ohara等(2004)通過對其基因表達的進一步研究發現，殼寡糖可以誘導CD56抗原和組織型血纖維蛋白溶酶原催化劑表達量增加。表明殼寡糖在mRNA水平上有調節造骨細胞的功能。發現低分子量殼聚糖也具有抑制破骨樣多核細胞(osteoclast-like multinucleated cells，OCL)的形成的作用。給切除卵巢的大鼠口服低分子量殼聚糖可有效預防腰椎骨密度的降低。
    張偉等(2005)研究了殼寡糖對骨折愈合過程中成骨細胞內骨形態發生蛋白(BMP)的影響。方法是用新西蘭兔制備右橈骨中段3mm骨缺損模型，對照組和實驗組，分別灌胃給予生理鹽水和殼寡糖。觀察骨折愈合情況，免疫組化方法觀察骨折局部BMP蛋白的表達。結果表明實驗組術后的骨折愈合情況比對照組好，殼寡糖能促進成骨細胞合成BMP，使BMP峰值提前，從而加速骨折愈合。
    Jang等(2006)的研究證實殼寡糖在體外實驗中可抑制鈣質形成不溶性的鈣鹽，減少鈣質的排泄，增大了機體對鈣的保持力。另外，磷酸化的殼寡糖也有加速鈣質吸收的作用。因此，認為在鈣強化奶中廣泛使用加入磷酸化殼寡糖的方法，可抑制鈣質形成沉淀，以達到增加鈣吸收率的目的。