近年來，超體重人群及患脂肪肝人群增加。同傳染性肝病相比，脂肪肝的發(fā)生率大有后來居上之勢。

脂肪肝是人體代謝紊亂的早期征兆，同時預(yù)示肝臟損傷和一些潛在疾病。好在脂肪肝并不可怕，越早發(fā)現(xiàn)越容易治療。發(fā)現(xiàn)晚了，或者已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了但不及時就醫(yī)、不注意糾正那些不健康的生活方式，可能會產(chǎn)生較嚴(yán)重的后果。中國營養(yǎng)學(xué)會調(diào)查發(fā)現(xiàn)，2002年城市居民畜肉和油脂類的食物消費過多，脂肪供能比達(dá)到了35%，超過世界衛(wèi)生組織推薦的30%的上限。本來，體內(nèi)脂肪有自己的“家”——一些專門儲存脂肪的細(xì)胞和組織，而肝臟只是它的“臨時住所”。油和肉吃得多了，“脂肪庫”已經(jīng)飽和，多余的脂肪就跑到肝臟去了。

那么，什么人容易得脂肪肝呢？

中老年人 年齡增大，新陳代謝功能逐漸衰退，脂肪代謝能力也下降；年齡增大，運動量減少，脂肪消耗減少，容易形成脂肪肝。

肥胖者 研究表明，在超過標(biāo)準(zhǔn)體重10％的人群中，肝臟脂肪高度沉積者占20％，其他不同程度脂肪沉積者最多可占72％。肥胖者血中游離脂肪酸大大增加，且源源不斷地運往肝臟，一些肥胖者還存在高胰島素血癥，促進(jìn)肝臟合成脂肪酸，最終轉(zhuǎn)化為中性脂肪沉積在肝臟中。

貪食者 整日雞鴨魚肉、膏粱厚味，攝入的脂肪食物過多，增加了肝臟的代謝負(fù)擔(dān)，造成脂肪在肝臟的過量沉積。

貪杯者 酒精進(jìn)入人體，經(jīng)過肝臟代謝分解，其中間代謝產(chǎn)物乙醛對肝細(xì)胞造成損傷，造成脂肪酸代謝功能障礙。飲酒越多肝內(nèi)脂肪酸的堆積越多。

少動者 活動量少導(dǎo)致體內(nèi)的養(yǎng)分過剩而轉(zhuǎn)化為脂肪。這些脂肪，沉淀于皮下表現(xiàn)為肥胖，沉積于肝臟表現(xiàn)為脂肪肝。

高血脂 血液中的膽固醇、甘油三酯等濃度增高，隨血液循環(huán)到達(dá)肝臟，超過肝臟的代謝能力，造成脂肪肝。

糖尿病患者 糖尿病是由于胰島素絕對或相對不足引起的代謝性疾病，特點為血糖增高，還可引起蛋白和脂類代謝紊亂。糖利用率降低，促進(jìn)脂肪組織大量釋放游離脂肪酸入血，造成在肝臟大量合成與儲存甘油三酯，形成脂肪肝。

有脂肪肝家族聚集史者 這主要與遺傳因素有關(guān)。

殼寡糖的出現(xiàn)，為我們防治脂肪肝提供了一種可能的幫助。2005年韓國研究學(xué)者Lee等研究證實，殼聚糖及殼寡糖能夠有效抵制大氣污染物2,3,7,8-四氯二苯并二惡英（TCDD）誘導(dǎo)的大鼠脂質(zhì)代謝紊亂對肝功能和脂類代謝紊亂，具有保護(hù)作用。2008年，英國學(xué)者Rahman等最新研究表明，4mg/ml的殼寡糖可有效地抑制脂肪細(xì)胞的分化，結(jié)合免疫印跡分析，認(rèn)為殼寡糖顯著降低了脂肪形成分子，如脂肪酸結(jié)合蛋白和葡萄糖轉(zhuǎn)運子4。國內(nèi)對殼寡糖在脂肪肝應(yīng)用效果方面的研究報道，這些年也如雨后春筍般涌現(xiàn)出來。2000年，戚曉紅等研究殼聚糖對實驗性脂肪肝大鼠的防治作用及機(jī)理，顯示殼聚糖可明顯減輕脂肪肝大鼠的脂肪變程度，改善肝細(xì)胞線粒體視學(xué)參數(shù)，促進(jìn)線粒體功能恢復(fù)，促進(jìn)脂肪的氧化分解，對脂肪肝的形成起到一定的防治作用。此外，殼寡糖還具有直接妨礙脂肪自腸道吸收的作用，因為殼寡糖溶解后可形成帶有正電荷的陽離子基團(tuán)，在體內(nèi)能聚集于帶負(fù)電的油滴，周圍，形成屏障而妨礙吸收。表面帶負(fù)電是因為油脂被卵磷脂乳化后，卵磷脂分布在油滴表面，而卵磷脂分子是帶負(fù)電荷的。另外，殼寡糖具有強(qiáng)大的吸附能力，能夠吸附油脂類物質(zhì)，加上殼寡糖有促進(jìn)腸管蠕動的作用，使油脂類食物在腸道內(nèi)停留時間縮短，這樣油脂的吸收就減少了。